湿肺是一种自限性疾病，是由于肺内液体积聚引起，国内此症的发生率相当高。
      胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运，其中主要是淋巴管的转运。当毛细血管与/或淋巴管的泵压降低，静水压增高，肺泡或间质的渗透压增加；静水压降低时均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液量近足月时增加，故足月儿多见。宫内窘迫和生后窒息者发病率高。此外低蛋白血症或高血容量时吸收延迟，肺液的吸收与儿茶酚胺有关，无阵痛的剖宫产，胎儿血中儿茶酚胺低，白蛋白低，肺液吸收延迟，故易发生本病。 
      病史中可有宫内窘迫或出生窒息史，男婴较女婴多见，出生时呼吸大多正常，约2～5小时后出现呼吸急促。如出生时窒息，抢救复苏后即出现呼吸急促，每分钟60～80次以上，有时可达100次以上，唇周青紫，但反应正常，哭声响，吃奶不受影响。症状较重者，青紫明显，反应差，呻吟，不吃不哭，体温正常，肺部呼吸音减低或出现粗湿罗音。湿肺可分为临床型和无症状型，后者仅X线胸片有湿肺征。

    血气分析pH、Pco2 和BE一般都在正常范围内，重症可出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒，轻度低氧血症和高碳酸血症。本症预后良好，病程短者约5～6小时或1天呼吸正常，长者4～5天恢复。

    病史中可有宫内窘迫或出生窒息史，男婴较女婴多见，出生时呼吸大多正常，约2～5小时后出现呼吸急促。如出生时窒息，抢救复苏后即出现呼吸急促，每分钟60～80次以上，有时可达100次以上，唇周青紫，但反应正常，器声响，吃奶不受影响。症状较重者，青紫明显，反应差，呻吟，不吃不哭，体温正常，肺部呼吸音减低或出现粗湿罗音。湿肺可分为临床型和无症状型，后者仅X线胸片有湿肺征。

    血气分析pH、Pco2 和BE一般都在正常范围内，重症可出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒，轻度低氧血症和高碳酸血症。本症预后良好，病程短者约5～6小时或1天呼吸正常，长者4～5天恢复。

    X线表现多样①肺泡积液征，肺野呈斑片状，面纱或去雾密度增深影，或呈小结节状，直径2～4mm，②间质积液，X线呈网状条纹影。③叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液，量少。④其他征象，肺门血管瘀血扩张，呈肺纹理影增粗，且边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。⑤肺气肿征，透光度增加。X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收者。 
      鉴别诊断

    新生儿早期出现呼吸窘迫的病因不少，需与湿肺鉴别。

    1.湿肺与轻型肺透明膜病鉴别 见表

    2.羊水吸入综合征 本征窒息或胎儿窘迫史，呼吸急促大都在复苏后，有的在生后勤工作数小时方明显，而湿肺大都无窒息，呼吸急促出现较晚，X线征象及动态观察有助于诊断。

    3.脑性过度换气（cerebral hyperventilation）常见于足月儿伴窒息，由脑水肿引起，肺部无病变但呼吸急促，因此常伴呼吸性碱中毒，预后与窒息的程度及病因有关。
      主要加强护理和对症治疗，当呼吸急促和出现青紫时供给氧气，如不能吃乳可静滴10%葡萄糖液60～80ml/kg·d，有代谢性酸中毒时加用5%碳酸氢钠一次可给2～3ml/kg，静滴或稀释后缓慢静注，必要时可重复。烦躁、呻吟者用苯巴比妥每次3～5mg/kg。两肺湿罗音多时可用速尿1mg/kg，并注意纠正心力衰竭。