羊水与胎粪吸入综合征（aspiration of amniotic fluid and meconium syndrome） 占活产新生儿的0.3％～2.0％，多见于足月儿和过期产儿。主要是胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的羊水，引起窒息、呼吸困难等一系列症状。严重者发展成呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不全、难产等。羊水染有胎粪常为胎儿缺氧的表示，但足月或过期产儿可以有生理的少量胎粪排出于羊水。
      发病机理

    胎儿缺氧可引起群体反射，排出胎粪，并出现真性呼吸，将胎粪羊水角化细胞一齐吸入，稠厚胎粪多量吸入可致完全性气管阻塞、肺不张、急性窒息缺氧。稀薄的胎粪羊水或吸入量不多，则可导致部分阻塞，引起亚节段性肺不张、阻塞性肺气肿，若肺泡破裂可致间质气肿或气胸。当气体沿血管壁和淋巴管扩散到纵隔可引起纵隔气肿。 

    胎粪羊水刺激呼吸道粘膜或继发感染可导致肺炎。进入康复期后，吸入物被吸收或吞噬，严重病例形成纤维化，出现肺气肿等病变。

    病理改变

    出生时胎粪污染全身，若胎儿浸在胎粪羊水中4～6小时，指趾甲可染呈黄绿色，10～12小时者脐带、胎脂、胎盘羊膜均可染呈胎粪色。新生儿呼吸受到严重抑制，出现心动过缓、肌张力低及休克。有自主呼吸后可见呼吸急促，渐至呼吸困难、肋间凹陷及呼气呻吟、皮色发绀。如青紫严重，吸氧无好转者，应考虑合并新生儿持续肺动脉高压。肺部体征与吸入胎粪多少和厚薄有关。若有气胸，两侧呼吸动作、呼吸音可以不对称。 

    严重窒息缺氧时引起心血管适应障碍，右向左分流，巨心伴末梢循环充血不良，偶可出现抽搐。血气发析显示PO2降低，Pco2升高及pH降低。重症病例在生后数分钟至数小时死亡，幸存者病程迁延。一般病例2天内明显好转，10天或更长时间后完全康复，轻型病例可生后数小时后才出现呼吸困难，经X线检查稍有肺纹理增粗、轻度肺气肿、膈肌轻度下降。对胎粪吸入较多者两肺可有密集斑片状或结节状浸润，肺过分膨胀，偶有胸腔少量积液，间质性肺气肿，纵膈积气或气胸。
  　　
      诊断

    （一）病史 

    以下因素为MAS的危险因素：

    1.孕母有妊娠毒血症、先兆子癎和糖尿病等；

    2.孕母有产科并发症，产程延长，羊水被胎粪污染；

    3.过期产儿，足月小样儿；胎心异常、宫内窘迫；出生时窒息和气管内吸出胎粪。

    （二）临床表现  MAS患儿的临床表现按缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及粘滞度而不同。

    1.若患儿在宫内暴露于胎粪污染的羊水时间＞4～6h，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色。

    2.呼吸窘迫  主要表现为气促（＞60次/min），鼻扇、呼吸三凹征和青紫。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h内出现。轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈。较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2和PaCO2。严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗。一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性肺炎而致病情恶化。

    3.桶状胸  稠厚的胎粪污染的羊水吸入后，患儿可致气道阻塞或半阻塞。急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸，青紫，必须立即作气管内吸引。气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸、呼吸浅促，呼吸音降低或湿啰音和喘鸣。当发生气胸时可突然出现紫绀和呼吸困难加重。

    4.部分患儿可并发持续肺动脉高压（见持续肺动脉高压）。

    （三）实验室检查（参见实验室检查）

    并发症

    单纯羊水吸入较易吸收，继发肺炎亦较少。胎粪羊水吸入者可随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。

    辅助检查

    1.动脉血气  低氧血症为特征性表现。轻度患儿可因过度勇气表现为呼吸性碱中毒。严重患儿因气道阻塞常表现为PaCO2增高、呼吸性酸中毒。如患儿窒息，血气可表现为混合性酸中毒。 

    2.胸部X线  吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现。约85%MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70%MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：

    轻度——肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常；

    中度——肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴地度透亮的囊状气肿，心影偏小；

    重度——除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵膈积气或气胸等气漏现象。
      治疗措施

    羊水有胎粪污染者，经清除口咽、鼻胎粪粘液后必须用新生儿喉镜检查，并予气管插管吸净为止，未吸净之前不宜正压通气。胃内容物也应吸净，避免呕吐再次吸入和厌食等胎粪性胃炎的发生。

    入新生儿室后，尚需重点监护，给超声雾化每4～6小时一次以求稀释，雾化后接着根据病变所占肺段的支气管走行方向作体位引流、拍击、震动等胸部物理治疗，有利于疏导梗阻物，改善肺不张。雾化液中按需要可加入抗生素，支气管扩张剂和粘液溶解剂。严重病例当血气异常、PaCO2进行性升高者，可用灭菌生理盐水1～2ml通过气管导管注入气管，通气1～2分钟后再作吸引，如此反复灌洗，吸引至分泌物清晰为止。灌洗后若自主呼吸有力可拔除气管导管，密切观察。若患儿有自主呼吸，吸入高浓度氧能保持PaO2在5.33～6.67kPa（40～50mmHg），可不用机械通气，而给血管扩张剂妥拉苏林。

    机械通气可使胎粪颗粒进入深部，故需谨慎使用。指标调节原则是用较高的氧浓度、较快的频率、较短的吸气时间、较长的呼气时间和尽可能低的压力，以减少过度膨胀的肺发生气漏。如有躁动，可用镇静剂和肌肉松弛剂。给氧过程中应用经皮测氧监护，以精确指导氧浓度的调节。

    注意保暖，维持中性温度，密切监护心率、呼吸、血压，定时测血气、记出入量。常规给广谱抗生素，防止感染。如有低血糖，低血钙、气胸等情况，则对症治疗之。

    预防

    产前产时妥善处理胎儿窘迫，尽量避免和减少发生吸入。胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽、鼻粘液极为重要，也是降低发病的关键。围生医、护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的。