剖宫产是异位妊娠和以后妊娠发生胎盘病理的一个危险因素，因子宫切口通常选择在子宫下段，产后子宫复旧，子宫下段恢复为正常的子宫峡部，剖宫产瘢痕位于子宫峡部，所谓剖宫产瘢痕部位妊娠( CSP)是指此部位的妊娠。

　　目前众多学者已达成CSP为异位妊娠的共识。有国外研究者通过超声检查，发现伦敦地区CSP占妊娠数的1：1800，比预想高。

　　分类及病理机制

　　目前认为CSP有2种类型：

　　①绒毛种植在瘢痕处不断向宫腔发展，有时可持续至成活儿出生。曾有报道2例CSP持续妊娠至35/38周，剖宫产出成活儿，但因胎盘附着部位持续出血而行子宫全切术，术后病检提示峡部妊娠并胎盘植入。

　　②绒毛种植在瘢痕凹陷处并不断向宫壁发展，可能在妊娠早期即引起子宫穿孔、破裂、出血，如未及时处理可有致命大出血的危险。

　　CSP病理机制可能是胚胎通过穿透剖宫产瘢痕处的微小裂隙着床而引起。剖宫产瘢痕缺陷也称为“憩室”或“龛影”，可通过如下方法检测：子宫输卵管造影，可发现子宫前壁瘢痕处有向前突的小窝。经阴道超声，可发现裂隙处聚集的微量液体，有国外报道剖宫产分娩者其检出率为42%。一般认为胎盘种植深浅取决于绒毛组织的侵蚀力与蜕膜组织反应间的平衡，当蜕膜本身发育缺陷或蜕膜层损伤时，绒毛就会显著侵入子宫肌层。由于剖宫产损伤子宫内膜，引起子宫内膜间质蜕膜缺乏或有缺陷，受精卵在此着床后常发生底蜕膜缺损，滋养细胞可直接侵入子宫肌层，并不断生长，绒毛与子宫肌层粘连、植入甚至穿透子宫壁。

　　诊断与鉴别诊断

　　CSP早期与其他异位妊娠一样有停经、阴道出血、但多为无痛性阴道出血，也有患者无症状。随妊娠囊增大可致子宫破裂。血尿hCG、 β-hCG增高。妊娠后从第9～11天(即月经周期第24天左右)出现血 β-hCG升高，以后β-hCG每2天倍增，若血β-hCG量每2天增加超过60%，可诊断为正常宫内妊娠；若不足50%则可诊断为异位妊娠或正常宫内妊娠流产。

　　多普勒超声一般能发现瘢痕部位增大的子宫峡部有一妊娠囊或混合性包块，周边血流丰富；妊娠囊和膀胱间有一薄的处于破裂前状态的子宫肌层，并能观察胎盘及其周围血流的情况，对胎盘植入有较高诊断价值。MRI具有无损伤性，并能鉴定胎盘植入的类型，MRI常能清晰显示妊娠囊着床前壁，有无完整子宫肌层或子宫内膜覆盖。但是检查费昂贵、不够方便限制了其应用。

　　宫腔镜能清楚发现子宫下段的妊娠组织。严重的胎盘植入可穿通子宫累及膀胱，因此也可对可疑病例行膀胱镜检查。

　　1997年，国外学者Godin等认为其最早利用阴道超声和MRI诊断CS P，提出如下诊断标准：①无宫腔妊娠证据。②无宫颈管妊娠证据。 ③妊娠囊生长在子宫下段前壁。4妊娠囊与膀胱间的子宫肌层有缺陷。

　　CSP需要与宫颈妊娠、宫腔内妊娠流产胎囊脱落于宫颈口等鉴别。

　　宫颈妊娠者停经后无痛性出血，也有至妊娠10周以上无症状者，宫颈极度充血、软、暗紫色，外口关闭或稍开大，呈桶状肿胀、壁薄、帽状，空的宫体易误诊为子宫肌瘤。B超显示：宫颈管膨胀；颈管内有完整的妊娠囊，有时可见胚芽或胎心；宫颈内口闭合；宫腔空。彩色多普勒超声可用来协助诊断。严格的诊断还包括：胎盘附着部位必须有宫颈腺体；胎盘组织紧密附着宫颈。

　　宫腔内妊娠流产胎囊脱落于宫颈口，彩色多普勒超声可显示异位种植部位无血流，胎囊皱缩呈钝锯齿状，无胎心搏动并于几天后减小或消失。hCG水平下降明显。

　　治疗

　　CSP须立即终止妊娠。治疗目的为杀灭胚胎，排出妊娠囊，保留患者生育功能。因盲目刮宫常导致难以控制的大出血，故禁忌应用。

　　药物治疗最常用的药物为甲氨喋呤(MTX)。MTX可全身性序贯疗法，也可大剂量化疗或局部注射，最常见副反应为口炎或一过性转氨酶升高。其他药物还有天花粉等。

　　动脉造影及栓塞或化疗进行子宫动脉插管成功后可进行如下操作：注射明胶海绵等栓塞止血，既可以是预防性的又可以是治疗性的；通过动脉向局部注射化疗药物，可单次、连续或间断用药；先注射化疗药物然后注射栓塞剂。子宫动脉栓塞可使胎儿死亡，减少胎盘血流和子宫切除术中失血。有人认为该法是惟一可替代子宫切除术控制盆腔出血的方法。

　　病灶切除有开腹和经腹腔镜两种方法，研究者Fylsta认为剖腹、子宫切开并修补裂开的子宫瘢痕可能为最好的治疗选择。

　　子宫切除术以往，在无法早期诊断CSP时为避免患者因大出血死亡，惟一办法是紧急子宫切除术，现对于子宫破口大无法修补或动脉栓塞失败者仍采用该术。

　　近年来由于超声、β-hCG测定、药物治疗、动脉栓塞术、内窥镜的应用，CSP诊治有了较大进展，但因病例不多，无法做出统计分析，因而不能对诊断方法及治疗措施的利弊作判断，欲深入研究还需进一步积累资料。